Навигация по сайтуНавигация по сайту

Атеросклероз - творение человека

Современное научное представление об атеросклерозе сложилось в результате огромной работы большого числа исследователей. Первыми среди них называют за экспериментальные исследования атеросклероза Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). Термин «атеросклероз» был введен в 1904 году Маршалом.

Считается общепринятым, что атеросклероз — заболевание, для которого характерны очаговые отложения в интиме (внутреннем соединительнотканном слое) артерий.

Очаговые отложения в стенке артерии содержат, главным образом, холестерин. При нормальном состоянии артерий взрослых людей отложения в стенках артерий не наблюдается.

«У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений» (А. И. Струков, В. В. Серов).

Обычно атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра. Значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии.

В наше время атеросклеротические изменения артерий в виде фиброзных бляшек можно обнаружить практически у всех людей, достигших 30 лет, прежде всего у мужчин (И. К. Шхвацабая).

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях. В начальной стадии атеросклероза на интиме артерий наблюдается появление пятен желтого или желто-серого цвета, содержащих липиды: В этой стадии внутриклеточные очаги скопления липидов образуются одноядерными клетками эндотелия, которые накапливают липиды в цитоплазме, приобретают амебоидный вид. Липиды наблюдаются и за базальной мембраной среди коллагеновых и эластических волокон.

При чрезмерном очаговом накоплении липидов формируется атерома — образование, начиненное «кашицей», состоящее из эндотелиальных клеток, содержащих липиды, и мигрировавших из среднего слоя стенки сосуда гладкомышечных клеток, выполняющих роль макрофагов (клеток-пожирателей), наблюдается превращение переполненных липидами гладкомышечных клеток в так называемые пенистые клетки.

Развитие процесса приводит к гибели пенистых клеток с образованием липидньгх капель, частичным выбросом липидов в просвет артерии, где они утилизируются. Далее наступает обычная «поврежденческая» реакция стенки сосуда (фиброз): липидные капли капсулируются в результате замены нежных волокнистых структур интимы грубыми коллагеновыми волокнами. Иными словами, избыток липидов приводит к пролиферации тканей в стенке сосуда. На месте атеромы образуется фиброзная бляшка. Характеризуется она преимущественным образованием в атеросклеротическом очаге коллагеновых волокон в сочетании с депонированием липидов (липидоз).

Фиброзные бляшки выступают в просвет сосуда. При этом частично или даже полностью перекрывается кровоток в сосуде. Липидное ядро бляшки со стороны просвета сосуда выстлано слоем фиброзно-мышечной ткани и слоем эндотелиальных клеток.

Внутренняя эластическая оболочка артерии (интима) в местах образования бляшек расщепляется, фрагментируется. Установлено, что гладкомышечные клетки способны целенаправленно мигрировать из средней оболочки артерии в очаги скопления липидов через расщепления внутренней эластической оболочки.

На стадии липидного пятна гладкомышечные клетки (макрофаги) обнаруживаются в расширенном субэндотелиальном слое (интиме).

Гладкомышечные клетки играют важную роль в формировании атеросклеротических бляшек.

Однако гладкомышечным клеткам не придают при этом первостепенного, решающего значения по той причине, что реакция их наблюдается не только при накоплении липидов, но при любом повреждении артерии, в том числе и при появлении тромбов. Эта реакция при пристеночном тромбозе или повреждения эндотелия без гиперлиггидемии заканчивается образованием утолщения, а не атеросклеротической бляшки.

Без гиперлипидемии атеросклеротические бляшки не формируются.

Соединительнотканная часть капсулы бляшки легко изъязвляется и распадается. Продукты распада бляшки попадают в кровоток и либо утилизируются организмом (липиды), либо оседают в виде эмболов на стенках следующих по ходу кровотока сосудов. На месте изъязвления образуется либо фиброзный рубец, либо пристеночный тромб, либо оседает эмбол, т. е. выступающая в просвет артерии бляшка после Изъязвления может стать центром пристеночного тромба или местом фиксации эмбола.

Образование фиброзных бляшек на внутренней стенке артерии уменьшает ее просвет, уменьшает кровоснабжение тех органов и тканей, которые снабжает кровью эта артерия. Однако опасность уменьшения кровотока нельзя понимать при этом примитивно, непосредственно. Опасны не медленно развивающиеся тромбы, а мгновенно фиксирующиеся эмболы, в этих последних случаях может наступить резкая частичная или даже полная закупорка артерии.

До сих пор в медицине считались опасными, приводящими к инфарктам, в первую очередь, сердечной мышцы, непосредственные сужения и закупорки питающих артерий тромбами. Такая точка зрения ошибочна. Коллатеральное кровоснабжение спасает организм от медленно развивающихся непосредственных атеросклеротических поражений питающих артерий.

Изъязвление бляшек и образование эмболов, двигающихся с током крови в следующие артерии, является поистине грозной опасностью. Внезапно закупоривая артерии, эмболы приводят к немедленным инфарктам и омертвлениям органов и тканей. Так, инфаркт миокарда является эмболией коронарной артерии. Источниками эмболов при инфаркте миокарда являются, главным образом, изъязвления атеросклеротических бляшек в венозных сосудах легких.

Принятая Всемирной организацией здравоохранения классификация атеросклеротических поражений артерий делит эти поражения на три трипа: липидные пятна (липидоз), фиброзные бляшки и сложные поражения.

Желтоватые липидные пятна клинически не проявляются и рассматриваются как начальная стадия формирования атеросклеротической бляшки.

К сложным атеросклеротическим поражениям, относят сочетания фиброзных бляшек с геморрагией, пристеночным тромбом, изъязвлением или обызвествлением. Сложные обызвествленные поражения, как правило, свидетельствуют о необратимых изменениях в интиме артерий.

Атеросклеротические бляшки могут развиваться и в результате отложений липидов в уже имеющиеся утолщения интимы, пристеночные тромбы, уже имеющиеся фиброзные бляшки.

Многочисленные исследования показали, что главным содержимым, «начинкой» атеросклеротических бляшек является свободный холестерин. Само название заболевания «атеросклероз» переводится как уплотнение (склероз) кашицей (атеро). Имеется в виду холестериновая кашица под фиброзной капсулой бляшки.

Основой холестериновой теории атеросклероза, разработанной Н. Н. Аничковым и С. С. Халатрвым в 1912 году, является известное положение: «Без холестерина нет атеросклероза».

Откуда же берется «лишний» холестериц, проникающий в стенки артерий?

например, в интиме здоровой аорты:Согласно современным представлениям холестерин и другие липиды при атеросклеротических поражениях сосудистой стенки имеют плазменное происхождение, т. е. извлекаются из плазмы, протекающей в артериях крови. Холестерин и другие липиды являются составной частью стенок сосудов. В специальной литературе можно найти следующие данные о содержании липидов:

  • холестерин свободный — 23%,
  • холестерин эстерифицированный (эфиры холестерина, т. е. продукты соединения холестерина с
  • жирными кислотами, холестериды) — 17%,
  • фосфолипиды (лецитин и сфингомиелин) — 20%,
  • триглицериды — 40%.

Сравнение липидного содержимого фиброзных бляшек и данных о содержании липидов в интиме артерий (свободный холестерин и в бляшках, и в стенках артерий!) подталкивает практически всех исследователей к соблазнительному по простоте и кажущемуся очевидным выводу: очаговые скопления липидов и образование фиброзных бляшек в интиме артерий являются следствием нарушений липидного (холестеринового) обмена и инфильтрации холестерина из крови в сосудистую стенку. При этом практически все исследователи придают особое значение повышению уровня холестерина в крови.

Необходимо подчеркнуть, что плазменное происхождение липидов в атеросклеротических поражениях артерий подтверждено значительным числом исследований с использованием меченых липидов (холестерина) крови.

Основой инфильтрации липидов в стенки артерий считается физиологический процесс циркуляции жидкой части крови в бессосудистых слоях артерий. Такой точки зрения придерживался Н. Н. Аничков. Наличие такого процесса считается убедительно доказанным многими исследователями в опытах с коллоидной краской трипановым синим.

Последнее положение кажется в научном смысле безупречным. В самом деле, эффектные опыты с коллоидной краской! Однако важно предостеречь читателей от повторения этой распространенной ошибки, от упрощенного понимания физиологического процесса циркуляции жидкой части крови в бессосудистых слоях артерий. Ниже, при исследовании этого вопроса, будет показано, что, вслед за Н. Н. Аничковым, исследователи ошибочно принимают в качестве физиологического — патологический процесс циркуляции жидкой части крови в бессосудистых слоях артерий и в качестве физиологического — патологический путь инфильтрации липидов в стенки артерий.

Изучение вопросов возникновения и развития (патогенеза) атеросклероза позволяет кратко сформулировать проблему атеросклероза как проблему физиологической инфильтрации липидов (холестерина) в стенки артерий без аккумуляции (депонирования) излишков липидов в этих стенках.

Читателю будут представлены доказательства, что такой проблемы для природы не существует.

Великая природа блестяще решила проблему атеросклероза еще в незапамятные времена.

Откуда же, в таком случае, взялась эта напасть на человечество, этот атеросклероз?

Ответ прост: атеросклероз — творение не природы, а самого человечества!

Опубликовано: 06.08.2008 в 04:44

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: