Навигация по сайтуНавигация по сайту

Механизмы развития гипергликемии.

Механизмы развития гипергликемии.

Хорошо известно о существовании двух основных источников поступления глюкозы в кровь:

  • натощак глюкоза непосредственно продуцируется печенью,
  • после еды глюкоза всасывается из пищи в кишечнике.

В свою очередь инсулин регулирует уровень глюкозы посредством двух механизмов. Во-первых, инсулин вызывает снижение продукции глюкозы печенью и повышение синтеза гликогена, во-вторых, повышает транспорт и метаболизм глюкозы в периферических тканях, в частности, в жировых и мышечных клетках.

Кроме того, продукция глюкозы печенью контролируется глюкагоном и катехоламинами, которые стимулируют выброс глюкозы печенью и, следовательно, выступают как антагонисты действия инсулина.

Аналогично действию инсулина в данном случаем выступает глюкоза, которая по принципу внутренней обратной связи сама по себе подавляет продукцию глюкозы печенью.

Таким образом, зная основные источники поступления глюкозы в кровь и основные механизмы регулирования гликемии, можно заключить, что нарушение гомеостаза глюкозы при ИНСД возможно в результате патологии как минимум на трех различных уровнях:

  • поджелудочная железа, где может произойти нарушение механизма распознавания глюкозы и вследствие этого нарушение секреции инсулина;
  • периферические ткани, где клетки могут стать резистентными к инсулину, что приведет к недостаточному транспорту и метаболизму глюкозы;
  • печень, где повышается продукция глюкозы, вызванная нарушением нормального механизма (обратная связь) ее подавления инсулином или глюкозой, либо, напротив, обусловленная избыточной стимуляцией глюкагоном или катехоламинами.

Все перечисленные факторы в той или иной степени участвуют в патогенезе ИНСД. Какой из них лидирует? Общего мнения по этому вопросу нет, несмотря на огромный накопленный исследовательский материал.

Опубликовано: 21.03.2008 в 12:07

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: